Akutni stavy v dětské neurologii

8 | www.solen.cz V poškozených oblastech mozku dochází následkem poruchy nebo ztráty tlakové autoregulace a lokální acidózy k vazoparalýze s hyperemií. Toto zvětšení objemu krve v mozkových cévách se nazývá hemodynamickézduřenímozku(brainswelling) a je spojeno se zvýšením ICP. Hemodynamické zduření může být lokální (např. v kontuzním ložisku), hemisférální (např. pod subdurálním hematomem) nebo difuzní (typicky při difuzním axonálním poškození). Vedle obecných neurointenzivistických postupů (zajistění oxygenace, cerebrálního perfuzního tlaku, analgosedace, kontrola horečky) je možným tera- peutickým řešenímnavození mírné hypokapnie (4–4,7 kPa) umělou plicní ventilací. Tímdochází k mírné vazokonstrikci mozkových cév a snížení ICP (je-li alespoň na pCO 2 reaktivita mozkových cév zachována). Patofyziologie centrálního nervového systému Dodávka a spotřeba kyslíku mozkem Dodávka kyslíku do mozku znamená součin CBF a množství kyslíku v krvi přitékající do mozku. Spotřeba kyslíku mozkem (cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO 2 ) je dána součinem CBF a rozdílu mezimnožstvímkyslíkuv krvi přitékající domozku (CaO 2 ) amnožstvímkyslíkuv krvi odtékající zmozku (CvO 2 ). CMRO 2 = CBF x (CaO 2 minus CvO 2 ) U dospělých se pohybuje v rozmezí 3–5 ml/100 g mozkové tkáně/minutu (spotřeba kyslíku šedou hmotou je vyšší než spotřeba kyslíku hmotou bílou). Data pro CMRO 2 u dětí jsou limitovaná. Za fyziologických okolností dodávka kyslíku výrazně převyšuje metabolické nároky mozku na kyslík. Za okolností patologických však vzniklý nepoměr mezi dodávkou a spotřebou kyslíkumůže vést k rozvoji globální mozkové hypoxie se všemi jejími negativními následky. Tento nepoměr vzniká buď sníženou dodávkou kyslíku domozku (např. v šokových stavech, při respiračnímselhání či závažné anémii) a/nebo zvýšenou spotřebou kyslíku mozkem (např. při kraniocerebrálním traumatu). Terapeutické intervence se logicky zaměřují buď na zvýšení dodávky kyslíku do organizmu a/nebo snížení jeho spotřeby organizmem. Primární a sekundární poškození mozku Primární poškozenímozku vzniká v okamžiku inzultu a je léčebně neovlivnitelné. Primárním inzultem může být kraniocerebrální trauma, mozkové krvácení či ischemie, zánět atd. Primární inzult nastartuje Tabulka 1 Postupy zvyšující dodávku a snižující spotřebu kyslíku Léčba zvyšující dodávku O 2 Léčba snižující spotřebu O 2  Oxygenoterapie při parciální respirační insu cienci  UPV při globální respirační insu cienci  Infuze krystaloidu, event. inotropika, při sníženém srdečním výdeji  Transfuze EBR při závažné anémii  Analgetika (při bolestech)  Anxiolytika (při úzkosti)  Antipsychotika (při neklidu)  Analgosedace (při UPV)  Antikonvulziva (při epileptických záchvatech)  Antipyretika a/nebo fyzikální chlazení (při horečkách)