Akutni stavy v dětské neurologii

9 | www.solen.cz v mozkové tkáni kaskády patologických procesů, jejichž následkem je zvětšení rozsahu a intenzity po- škození mozkové tkáně. Tyto patologické procesy se označují pojmem sekundární poškození mozku . Sekundární poškození mozku je prohlubováno především hypoxií a hypotenzí. Způsobují progresi mozkového otoku, a tím i nitrolební hypertenze, následkem čehož dále klesá cerebrální perfuze. Tyto konsekvence mohou vést k těžké globální cerebrální ischemii, jejímž důsledkemmůže být ireverzibilní neurologický de cit, apalický syndrom, v nejhorším případě mozková smrt. Mozkový otok Součástí mechanizmů sekundárního poškození je rozvoj mozkového otoku. Ten je reakcí moz- kové tkáně na silně patogenní podnět a je charakterizován patologicky zvýšeným obsahem vody v mozkovém parenchymu. Rozlišujeme několik typů mozkového otoku:  cytotoxický otok vzniká následkem buněčného zduření (patologicky zvýšený obsah vody v mozkových buňkách), které je způsobeno přímým buněčným poškozením; cytotoxický otok typicky vzniká při kraniocerebrálních traumatech nebo postanoxických encefalopatiích  vazogenní otok je způsoben zvýšenou propustností endotelu mozkových kapilár, následkem čehož je extravazace vody do intersticiálního prostoru; tento typ otoku se vyskytuje v mozkových tumorech, kolem mozkových abscesů, při meningoencefalitidách  intersticiální (v užším slova smyslu) otok je způsoben zvýšeným obsahem vody v periventriku- lární bílé hmotě, k čemuž dochází zvýšeným intraventrikulárním tlakem při hydrocefalu  osmotickýotok vzniká při hypoosmolalitě séra, event. při náhlémpoklesu osmolality; vlivemosmotic- kého gradientu dochází k přesunu vody přes hematoencefalickou bariéru do intersticiálního prostoru; dochází k hyponatremii, např. následkem otravy vodou či při syndromu inadekvátní sekrece ADH  hydrostatický otok je zapříčiněn zvýšeným transkapilárním tlakem při hypertenzní krizi nebo při obstrukci odtoku žilní krve (mozková žilní trombóza). Jednotlivé typy mozkových otoků se mohou vzájemně kombinovat a/nebo na sebe časově navazovat. Řešení sekundárního poškození mozku Prioritou v neurointenzivní péči je zabránit rozvoji, event. progresi sekundárního poškození mozku. Pro dosažení tohoto cíle jsou zásadní následující terapeutické postupy:  zajištění adekvátní oxygenace a ventilace: normální pO 2 (80–100 mmHg, tzn. 10,7–13,3 kPa), pCO 2 v rozmezí 4,7–5,3 kPa, tzn. 35–40mmHg; nedovolit hypoxii a hyperkapnii (oxygenoterapie, event. UPV)  optimalizace perfuze mozku buď snížením ICP a/nebo zvýšením systémové perfuze; tzn. udržovat ICP <20 mmHg a/nebo MAP tak, aby bylo dosaženo CPP >60 mmHg (event. méně – podle věku pacienta); nedovolit hypotenzi (infuze noradrenalinu, není-li hypotenze způsobena hypovolemií)