Arteriální hypertenze u dětí a dorostu

11 ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE U DĚTÍ A DOROSTU www.pediatriepropraxi.cz PEDIATRIE PRO PRAXI nádor svým tlakem na cévy ledvin zřejmě ve­ de též ke zvýšené produkci reninu. Při pode­ zření na renoparenchymovou hypertenzi je mimo zobrazovacích metod nutné vyšetření renálních funkcí a samozřejmě moči. Kromě nádorů ledvin se velmi vzácně vyskytují ma­ lé nádory, juxtamedulární tumory (reninomy) a některé hamartomy, které jsou příčinou hy­ pertenze na podkladě zvýšené produkce reni­ nu. Diagnostika těchto nádorů je založena na zobrazovacích metodách (CT, MRI, izotopová vyšetření) a laboratorních nálezech (zejména renin, aldosteron). Hypertenze je velmi častou komplikací akut­ ního i chronického selhání (poškození) ledvin. Hypertenze u dialyzovaných je častá (80–90 %) a má původ zejména v retenci tekutin a sodíku (volumová hypertenze). Specifickým problémem je hypertenze po transplantaci ledviny, vyskytující se až u 90%dětí. Její původmůže být ve vlastních ledvinách, ve štěpu (rejekce, rekurence základní­ ho onemocnění, stenóza tepny štěpu) nebo je nežádoucím účinkem imunosupresivní terapie (kortikoidy, cyklosporin, takrolimus). Hypertenze je také častá u dětí s diabetem 2. typu (25–40 %) i 1. typu (4–7 %). Prevalence hypertenze u dětí s diabetem 1. typu je ještě vyšší, pokud je TK měřen 24hodinovým ABPM (25–30 %), současně se také při ABPM u těchto dětí prokazují ve větší míře i jiné abnormity TK (např. „non‑dipping“) (13, 14). Spojení zvýšeného TK a abnormálních cirkadiánních známek TK s čas­ nými známkami poškození ledvin (albuminurie) (15) ukazují na účast obou renálníchmechanismů i problémy s centrální regulací TK (dysbalance auto­ nomníhonervového systému spojená s diabetem). Metabolické onemocnění, vyplývající z chronické hyperglykemie a vedoucí k časné ateroskleróze a zvýšené arteriální tuhosti, se rovněž podílí na vývoji hypertenze u diabetických pacientů. Renovaskulární hypertenze Renovaskulární hypertenze je jedna z forem sekundární hypertenze, kde existuje kauzální léčba. Vzniká v důsledku stenózy renální tepny nebo jejích větví, což vede k hypoperfuzi ledviny a sekundárně se zvyšuje produkce reninu a an­ giotenzinu II. Změny systému renin‑angiotenzin­ ‑aldosteron jsou zde zřejmě hlavním faktorem způsobujícím hypertenzi. Stenóza může postih­ nout jednu či obě ledviny. Bilaterální postižení se udává u 53–78 % případů. Postižena může být kmenová renální arterie (centrální postižení) nebo intrarenální větev renální tepny nižšího řádu. Jako periferní postižení je označováno zú­ žení, které je distálně od větvení kmenové větve. Často bývá distálně za stenózou aneuryzma (neboli poststenotická dilatace). Často bývají stenotickým procesem postiženy též jiné ab­ dominální arterie (mezenterické, splenické, he­ patální), ale i abdominální aorta (tzv. mid aortic syndrom). Vzácně mohou být stenózy přítomny i na mozkových tepnách. Příčinná souvislost mezi zúžením ledvin­ né tepny a hypertenzí není vždy prokázána. Hemodynamická významnost stenózy renální tepny je průkazná při 75% zúžení lumen cé­ vy, významná je i 50% stenóza s následnou poststenotickou dilatací. Při dosažení tohoto kritického zúžení se snižuje perfuzní tlak za stenózou, což vede k poklesu průtoku plazmy ledvinou a ke snížení glomerulární filtrace. Zároveň jsou aktivovány mechanismy mající za úkol obnovit normální průtok krve ledvinou. Vlivem renální ischemie stoupá hladina reninu a angiotenzinu II, což vede ke konstrikci vas ef­ ferens v glomerulech. Systémový arteriální tlak roste (vzniká systémová hypertenze), dokud není obnoven dostatečný průtok krve ledvi­ nou, přesto ale hypoperfuze ledviny přetrvává. Kromě aktivace renin‑angiotenzinového systé­ mu se aktivuje i sympatický nervový systém, vzniká i retence natria a vody. Nejčastější příčinou renovaskulární hy­ pertenze u dětí je fibromuskulární dysplazie (70–95 %), jejíž příčina není známa. Rozlišuje se forma mediální se ztluštěním médie stě­ ny arterie (80 % případů), méně časté jsou formy perimediální (10 %) a intimální (10 %). Druhou nejčastější příčinou je neurofibromató­ za (10–25 %). Ostatní příčiny renovaskulární hypertenze jsou méně časté, např. Marfanův či Klippelův‑Trénaunayův‑Weberův syndrom. U poúrazových stavů s postižením ledvinné tepny vzniká riziko stenózy, při úrazu může dojít i k disrupci renální tepny. Obdobně je tomu při zevní kompresi vlivem patologických procesů u tumorů (Wilmsův tumor, feochromocytom). Arteritidy (zejména Takayasuova) jsou u kavkaz­ ské rasy vzácné, vyskytují se zejména u Asiatů. Monogenní choroby jsou příčinou asi 10 % re­ novaskulární hypertenze (např. u autozomálně dominantní neurofibromatózy) (16). Na možnost renovaskulární hypertenze je nutno pomýšlet zejména u těžkých forem hy­ pertenze (hypertenze 2. stupně a hypertenzní krize), zejména symptomatické, u hypertenze rezistentní na běžná antihypertenziva kromě ACE inhibitorů a u malých dětí. Charakteristická je negativní rodinná anamnéza hypertenze, náhlý začátek, často bývá jednostranná ma­ lá ledvina (ischemické poškození), případně zhoršení glomerulární filtrace po aplikaci ACE inhibitorů u oboustranné stenózy. Šelest v epi- nebo mezogastriu bývá přítomen zřídka, spíše při současném zúžení břišní aorty. Hypertenze se může diagnostikovat náhodně při lékařském vyšetření, např. při preventivní prohlídce, avšak může se manifestovat i hypertenzní krizí (asi v 20 % případů). V těchto emergentních situ­ acích dominuje bezvědomí, generalizované křeče, může se objevit náhlá mozková příhoda, vzácněji i selhání srdce. V důsledku sekundár­ ního hyperaldosteronismu může být přítomna hypokalemie. Hladina plazmatické reninové aktivity v periferní krvi je většinou zvýšená, což však nemá výraznější prediktivní hodnotu, neboť neodliší jiné příčiny hypertenze spojené se zvýšenou plazmatickou reninovou aktivitou. Renální funkce nebývají obvykle sníženy, avšak při bilaterálním postižení renálních arterií či postižení renální arterie solitární ledviny může dojít k akutnímu selhání ledvin po zahájení léčby inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu či blokátory angiotenzinového recep­ toru. Ke zhoršení renální funkce dochází na podkladě změn renální hemodynamiky. Z toho důvodu je u všech pacientů po zahájení léčby ACE inhibitory a sartany po týdnu třeba zkon­ trolovat hladinu sérového kreatininu a kalia. Tab. 5.  Výběr manžety pro měření TK u dětí Název manžety Obvod paže Šířka manžety (gumové nafukovací části) = 40 % obvodu paže Novorozenecká 7–13 cm 4 cm Kojenecká 12–20 cm 6 cm Dětská 17–26 cm 9 cm Dospělá 24–32 cm 12 cm Široká dospělá 32–42 cm 15 cm Stehenní dospělá 41–45 cm 19 cm