Variabilita EKG nálezů ve vnitřním lékařství a pediatrii

20 Variabilita EKG nálezů ve vnitřním lékařství a pediatrii I Obecná část Akční potenciál vodivé a rytmogenní buňky Akční potenciál vzniká jako důsledek prudké depolarizace silně polarizované mem- brány. Během jeho šíření vzniká elektromagnetické pole. Protože tělesné tekutiny jsou velmi dobrým vodičem, lze změny potenciálu snímat i z povrchu těla. Akční potenciál probíhá jako vlna a postupně depolarizuje další sousední polarizovaná vlákna. Takto se šíří svalovinou či analogicky axony nervů na velkou vzdálenost a vyvolá v případě svaloviny její stah. Průběh akčního potenciálu v čase má několik fází (obr. 4). Fáze 0 a fáze 1 vznikají v důsledku otevření tzv. rychlých sodíkových kanálů, kdy sodíkové ionty proudí směrem z buňky a obrací polarizaci membrány. Tato fáze je velmi rychlá. Nastupuje fáze 2, tzv. plateau, která je relativně dlouhá a je podmíněná stejnosměrným tokem iontů vápníku pomalými kalciovými kanály. Nastupuje opět rychlá fáze 3 podmíněná tokem draslíkových iontů a membrána buňky se znovu polarizuje na původní hodnotu kolem -90 mV. V době průběhu akčního potenciálu je buňka v absolutní refrakterní fázi a na případný další podnět nijak nereaguje. Fáze 4 je izoelektrická linie, ve které je polarizovaná membrána znovu připravena reagovat na další impulz vznikem dalšího akčního potenciálu. Udržování napětí na membráně je děj energeticky náročný, tato energie se získává štěpením ATP. Jak vyplývá z předchozího popisu, je vznik a průběh akčního potenciálu ve vzru- šivých tkáních závislý na prvotním zevním impulzu, který následnou depolarizační vlnu vyvolá. Aktivita srdeční činnosti je však na zevních mimosrdečních vlivech nezávislá a to díky přítomnosti vlastního vzrušivého aparátu. Asi 40% všech buněk sinoatriálního uzlu je tvořeno tzv. P buňkami, které jsou schopny samy prvotní impulz vyvolat. Principem je unikátní schopnost těchto buněk v průběhu fáze 4 po- stupně samovolně ztrácet napětí až k hodnotě kolem –65 mV, která je kritická a její překročení vede k samovolnému vzniku akčního potenciálu, který se pak šíří do okolí. Strmost fáze 4 (čím je strmější, tím dříve dojde ke vzniku akčního potenciálu) rozhoduje o výsledné frekvenci, s jakou se akční potenciály budou tvořit, rozhoduje tedy o výsledné tepové frekvenci, která je za normálních okolností kolem 70/min. Vlastním spouštěcímmechanizmem spontánní diastolické depolarizace je smíšený sodíko-draslíkový proud aktivovaný na konci akčního potenciálu rytmogenních buněk, především v sinoatriálním uzlu. Aktivuje se při dosažení hodnot asi –40 až –50 mV s využitím If kanálů. If kanály jsou rovněž aktivovány přítomností cyklické- ho adenosin monofosfátu, který se na ně přímo váže a usnadňuje jejich otevření. Zvýšené napětí sympatiku zvyšuje hladinu cyklického adenosin monofosfátu, zvyšuje se tak strmost fáze 4 a tím i srdeční frekvence. Parasympatikus působí ob- ráceně. Kromě sinoatriálního uzlu, jako primárního zdroje srdečních impulzů, jsou shluky rytmogenních buněk roztroušeny rovněž v okolí síňokomorového spojení. Jsou nazývány sekundárními centry a strmost jejich fáze 4 je poněkud nižší, takže výsledná frekvence je cca 40–60/min. Další shluky rytmogenních buněk jsou roz- troušeny ve svalovině komor a tvoří terciální centra. Strmost fáze 4 u těchto buněk je však ještě nižší, výsledná frekvence je pod 40/min. Za normálních okolností udává rytmus nejrychlejší, tedy primární centrum. Sekundární a terciální centra pak tvoří jakousi dvojitou pojistku pro případ, kdy vyšší centrum z jakéhokoliv důvodu selže a přestane vytvářet impulzy. Celý tento systém je nezávislý, funguje automaticky, organizmus jej může pouze modulovat (urychlovat či zpomalovat) prostřednictvím Obr. 4 Akční potenciál vodivé a rytmogenní buňky