Oftalmologie pro praxi 2020

32 | www.solen.cz Anterior Ischemic Optic Neuropathy). Přední proto, že je postižena především proximální část ZN. Etiologicky jde o poruchu prokrvení proxi- mální části ZN způsobenou obvykle uzavřením průtoku v krátkých ciliárních arteriích. Zásadní je rozdělení AION na dvě kategorie. První kategorií je takzvaný nearteritický AION (nAION), který je častější a objevuje se obvykle u interně polymorbidních pacientů od staršího středního věku dále. Pacienti mívají hypertenzi, diabetes mellitus, anamnézu kardiologických onemocnění či poruchy hladin lipidů a hypercho- lesterolemii. Nebývá výjimkou, že ataka nAION je vlastně jakýmsi prvním varováním o stavu vnitř- ního prostředí pacienta a nutné interní vyšetření odhalí možný etiologický zdroj. Subjektivně se pacient budí s pocitem zamlženého vidění s ob- vykle nedobrou zrakovou ostrostí. Klinicky bývá přítomen značný pokles centrální zrakové ostrosti a často patognomický altitudinální výpad zorné- ho pole (ZP), respektive výpad horní nebo dolní poloviny ZP. Při swinging-flashlight testu může být na postiženémoku přítomen relativní aferent- ní pupilární defekt (RAPD), jinak bývá na předním segmentu klidný nález. Na fundu je patrný edém terče ZN s peripapilárními třískovitými krváceními (obrázek 5). Na sítnici a céváchmohou být patrné chronické změny doprovázející přidružené interní choroby. Přichází-li pacient se subjektivnímpozo- rováním náhle vzniklého zhoršení zorného pole jednoho oka a nález edému terče je podpořen charakteristickýmperimetrickýmpostižením, jde prakticky jistě o AION. Na základě anamnézy a laboratorního vy- šetření krve včetně CRP a sedimentace pak zva- žuje méně obvyklou, o to však nebezpečnější arteritickou formu onemocnění (aAION), která je provázena zvýšením laboratorních známek zánětu. Přední ischemická neuropatie optiku se tak stává součástí projevu temporální arteritidy, resp. Hortonovy choroby (obrovskobuněčné arteritidy). Tuto formu AIONu lze eventuálně rozlišit na podkladě biopsie temporální arterie nebo na některých pracovištích pomocí ultra- zvukového vyšetření temporální arterie. V běžné praxi však často postačí klinický obraz, zvýšená zánětlivá laboratoř a anamnéza obsahující infor- mace o nynějším onemocnění, respektive o do- provodných symptomech. Zde je třeba zmínit výraznou únavu, nechutenství, bolesti v tempo- romandibulárním skloubení, zejména při žvýkání či mluvení, zvýšenou citlivost v oblasti obvykle zduřelé temporální arterie a povšechnou alteraci celkového stavu. Stanovení diagnózy arteritické formy tedy závisí na laboratorních hodnotách, zejména na hodnotách sedimentace za první hodinu, C reaktivního proteinu (CRP) a celkových klinických projevech. V obou případech využíváme v léčbě kortikos- teroidy, i když v obou případech na základě jiného principu účinku steroidu. V případě temporální arteritidy jde o potlačení autoimunitního zánětli- vého onemocnění a optimální dávka na počátku je 1000mg intravenózně aplikovaného SoluMedrolu. Při nearteritickémAION jsou kortikoidy používány v nižších dávkách a relativně kontroverzně. Do této problematiky vnesla světlo prospektivní rando- mizovaná dvojitě zaslepená studie Saxeny z roku 2018. Z této studie evidentně vyplývá, že ačkoliv steroidy užívané při nAION zlepšují a urychlují strukturální a funkční rekonvalescenci, jejich užití nerezultuje v lepší výsledné zrakové funkce a ne- patrné benefity užití steroidů při nAION jsou klinic- ky nevýznamné (2). Použití steroidů je v každém případě nutné a život zachraňující při temporální arteritidě, respektive arteritické formě AION. V prů- běhu onemocnění můžeme sledovat postupnou regresi původního edémudo atrofie terče nervu za pozvolného oplošťování papily do niveau sítnice a blednutí jejího koloritu (obrázek 6). V případě prokázané temporální arteritidy je nutné navázání pacienta na interního lékaře, který dále sleduje vývoj onemocnění. Průběžně jsou sledovány la- boratorní hodnoty s vývojem sedimentace a CRP. Oční lékař průběžně sleduje vývoj na postiženém oku. Cílem léčby je zamezení dalšího postižení tepen s možným fatálnímprůběhema zabránění postižení druhého oka, které někdy přes veškerou dostupnou terapeutickou podporu vídáme. Je třeba znovu připomenout, že každý AION je pro- jevem onemocnění cév. Tento fakt znamená, že úloha očního lékaře spočívá předevšímv primární diagnostice a další diagnostické a terapeutické podpoře interně stonajícího pacienta, který byměl vždy podstoupit zevrubné vyšetření na oddělení vnitřního lékařství s eventuální indikací ultrazvuko- vého vyšetření krčních tepen, echokardiografické- ho vyšetření a holterizace krevního tlaku, zejména v případě nearteritického AION. Pacienty je také třeba vyšetřit stran suspektního syndromu spán- kové apnoe. Ten se v posledních letech ukázal být významným rizikovým faktorempro rozvoj AION. Nedošetření a neléčení této choroby u pacientů s AION až 25× zvyšuje riziko postižení druhého oka (3). Vynaloženou diagnostickou a léčebnou péčí se snažíme snížit riziko postižení druhého oka. Edém terče ZN se může objevit v rámci oklu- ze centrální retinální žíly. Pacient přichází pro bezbolestnou rychle progredující a obvykle vý- raznou poruchu zrakových funkcí postiženého oka. Klinický nález bývá ale svérázný a vzhledem k masivním krvácením pozorovatelným na po- stižené sítnici nebývá s odlišením edému papily této etiologie problém. Oční lékař pak indikuje angiografické vyšetření v rámci specializované sítnicové poradny a pacienta odesílá k inter- nímu vyšetření se zaměřením na trombotické stavy a vyšetření kardiologickému. Existují dvě základní formy venózní okluze, respektive forma haemorhagická a forma ischemická. Obě mo- hou být komplikovány rozvojem edému sítnice Obr. 5. Otok terče při přední ischemické neuro- patii optiku s typickou peripapilární třískovitou haemorhagií Obr. 6. Bledá papila zrakového nervu u pacientky po proběhlém ischemickém otoku terče