Oftalmologie pro praxi 2021

24 | www.solen.cz ního pigmentového epitelu nevykazovala. Na OCT skenu bylo patrné zánětlivé zastření vnitřních vrstev sítnice nad místem aktivní léze s plochou serózní ablací pigmentového epitelu sítnice a dále zánětlivé buňky na zadní sklivcové membráně, vnitřní limitující mem- bráně i ve sklivci samotném. Dvě sousední ložiska měla spíše charakter chorioretinální jizvy. Na OCT byla již patrná atrofie při rozhraní Bruchovy membrány a pigmentového listu (RPE), v liniích vnitřních i zevních segmentů fotoreceptorů a porušení kontinuity zevní li- mitující membrány doprovázené zborcením struktur vnitřních sítnicových vrstev. Čili se jednalo již o chronické a ireverzibilní změny vnitřních i zevních vrstev sítnice. Charakter objektivního nálezu byl vysoce suspektní z toxoplazmové infekce. V dalším kroku jsme doplnili vyšetření sérologického panelu se zaměřenímna protilátky proti toxo- plazmóze a v rámci diferenciální diagnostiky i na ostatní původce chorioretinitid (Toxokara a panel herpetických virů včetně cytomegalo- viru). Tuberkulóza, syfilis a kvasinkové infek- ce byly z charakteru klinického nálezu málo pravděpodobné. Sérologicky byla prokázána proběhlá toxoplazmová infekce (zvýšené ti- try IgG a KFR). Nízké titry ve třídě IgA a IgM pro akutní toxoplazmovou infekci nesvědčily, nicméně ani probíhající infekci zcela nevylu- čovaly. Vhodné by bylo sérologické vyšetření za 3–4 týdny opakovat k určení dynamiky titru protilátek. Ostatní z vyšetřovaných protilátek vyloučily aktivní virovou či parazitární infekci. U pacientky byla prokázána rekurentní forma toxoplazmové chorioretinitidy (vzhle- dem k vyšším hladinám IgG) s aktivní juxtafo- veolární lézí. Proto byla neprodleně zahájena celková antitoxoplazmová léčba, a to v součin- nosti s Infekční klinikou FN Plzeň. Pacientce byl dle doporučení podán Daraprim v inici- ální dávce 50 mg, dále 25 mg jednou denně, Adiazine 500 mg po 6 hod, Calcium folinat jedenkrát denně, a vzhledem k zrak ohrožující lézi i Prednison p.o. (20–10–10 mg 3 dny, dále 20–10–5 mg) a Apo-Ome s KCl 2× denně. Pacientka byla na naší klinice po týdnu zkontrolována a již na první kontrole byl pa- trný ústup aktivity ložiska. Biomikroskopicky jsme pozorovali zarovnání léze do úrovně sít- nice, její demarkaci a postupně i vyblednutí. Na OCT byl poté patrný jednak ústup sklivcové reakce, regrese zánětlivých změn v sítnico- vých vrstvách a pokles serózní ablace RPE. Na druhou stranu bylo již v této fázi možné vidět začínající poškození a úbytek ve vrstvě fotoreceptorů a nastupující defekty v linii RPE (obr. 5). Přesto se postupně zlepšovala subjek- tivní i objektivní CZO pravého oka, a to až na výsledných 0,7 LogMAR. Nález jsme opako- vaně hodnotili barevnou fotografií, pomocí OCT a autofluorescence (obr. 6). Multimodální zobrazení výrazně přispělo ke sledování odpo- vědi na podávanou léčbu (obr. 7). Po odeznění zánětlivé reakce, respektive vymizení aktivity ložiska, byla terapie opět ve spolupráci s in- Obr. 3. FAF – vidíme dvě hypofluorescentní ložiska naopak juxtafoveolární léze je bez výrazné změny fluorescence Obr. 4. OCT – lineární juxtafoveolární sken přes místo aktivní a neaktivní léze Obr. 5. Fundus + OCT sken – týden po zahájení léčby